
Nou mecanisme per revertir laterosclerosi
Nou mecanisme per revertir laterosclerosi. Sha publicat a The Journal of the American College of Cardiology. El Centre dInvestigació Cardiovascular de Barcelona (CSIC-ICCC) i el Mount Sinai School of Medicine de Nova York han demostrat que ladministració de la Apolipoproteïna A-IMilano (ApoA-IM) és capaç de revertir, a curt termini, les lesions arterioscleròtiques ja establertes, i per tant podria reduir així laparició de nous episodis isquèmics després dun infart. Ladministració dApoA-IM juntament amb la teràpia farmacològica convencional (e.,g estatines) podria suposar una millora en el tractament de les malalties cardiovasculars dorigen ateroscleròtic.
Barcelona, 1 dabril del 2008. Lequip internacional integrat pel Centre dInvestigació Cardiovascular de Barcelona (CSIC-ICCC) i el Mount Sinai School of Medicine de Nova York ha demostrat que ladministració dApoA-IM reverteix laterosclerosi i disminueix la vulnerabilitat de placa a curt termini. Per tant, laterosclerosis no és un procés irreversible, sinó que la seva progressió es pot aturar, revertir i estabilitzar. Precisament les principals complicacions agudes derivades de les lesions ateroscleròtiques són conseqüència del trencament de la plaques ateroscleròtiques inestables i la posterior formació del trombe (enfermetat aterotrombòtica). Lestudi, publicat a The Journal of the American College of Cardiology, associa per primera vegada lefecte del tractament amb dApoA-IM sobre la regressió de la placa dateroma i la seva estabilització.
La Dra. Lina Badimon, Directora del Centre dInvestigació Cardiovascular de Barcelona, i representant catalana a lestudi juntament amb la Dra. Gemma Vilahur, investigadora del mateix centre, demostren, mitjançant lús de tècniques dimatge dalta resolució i diversos estudis moleculars, la capacitat de lApoA-IM de revertir i disminuir la vulnerabilitat de les plaques dateroma ja establertes en un model experimental daterosclerosis. Els resultats de lestudi van posar de manifest que ladministració intravenosa de només dos dosis dApoA-IM era capaç de disminuir en un 5% el gruix de la placa, així com induir importants canvis moleculars en les lesions ateroscleròtiques dirigits cap a una major estabilització. Aquesta disminució en la vulnerabilitat de la placa dateroma estava associada a una marcada disminució en la densitat de macròfags, en lactivitat gelatinolítica i una reducció en els nivells gènics i proteics de factor tissular (important desencadenant de la formació de trombes), de MCP-1 (proteïna essencial a la gènesi i perpetuació de la placa mitjançant el reclutament de cèl.lules inflamatòries) i de la cicloxigenasa 2 (COX-2, enzim amb propietats trombòtiques i inflamatòries entre daltres). Igualment, també es va observar un augment a lexpressió de la cicloxigenasa 1 (COX-1), un indicador del correcte funcionament de lendoteli.
Aquest resultats suggereixen que ladministració conjunta dApoA-IM amb fàrmacs actualment en ús, que ja han demostrat la seva activitat cardioprotectora i estabilitzadora de la placa dateroma, podria suposar una millora en la reaparició desdeveniments isquèmics, especialment els que tenen lloc durant les primeres setmanes posteriors a linfart (període de major risc). De totes maneres, els investigadors creuen necessària la realització de més estudis cel·lulars i moleculars que permetin aprofundir en els mecanismes involucrats en la regressió de les plaques ateroscleròtiques, així com més estudis clínics adreçats a avaluar laplicabilitat terapèutica daquest tractament.
Aquest treball ha estat un dels fruits de lestreta col·laboració Barcelona-Nova York que existeix entre els equips liderats per la Dra. Lina Badimon, del Centre dInvestigació Cardiovascular de Barcelona, i els Drs. Juan José Badimon i Valentí Fuster, del Cardiovascular Research Laboratory al Mount Sinai School of Medicine.
REFERÈNCIA DE LARTICLE:
Ibanez B, Vilahur G, Cimmino G, Speidl WS, Pinero A, Choi BG, Zafar MU, Santos-Gallego CG, Krause B, Badimon L, Fuster V, Badimon JJ. Rapid Change in Plaque Size, Composition, and Molecular Footprint After Recombinant Apolipoprotein A-IMilano (ETC-216) Administration: Magnetic Resonance Imaging Study in an Experimental Model of Atherosclerosis. J Am Coll Cardiol 2008; 51:1104-9.
Enllaços
- The Mount Sinai School of Medicine
- Notícia publicada en Diario Médico
- Notícia publicada en ABC
Más comunicats d'aquest projecte
Buscar
Institut Català de Ciències Cardiovasculars
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Pavelló del Convent
Sant Antoni Maria Claret, 167 08025 Barcelona
Espanya
T: +34 - 93 556 5900 F: +34 - 93 556 5559

